《科学》子刊:通宵之后身体倾向合成脂肪、分解肌肉
如果告诉你熬夜会变胖,你还熬吗?
瑞典乌普萨拉大学研究者进行了一项临床试验,研究者检测了15名健康年轻男性通宵前后的组织样本,发现一宿不睡竟然会改变身体代谢方式,脂肪组织倾向于合成脂肪,肌肉组织则被分解。这项研究论文发表在《科学进展》上。
这项试验共招募了15名健康的年轻男性,平均年龄22岁,平均BMI=22.6。平时,他们的每日睡眠时间就在7-9小时左右,都是比较正常的。参加试验的第一天,他们都美美滴睡了个好觉,大约八个半小时;第二天,受试者被分成两组,一组正常睡觉,一组则要在始终亮着的日光灯下熬一个晚上。几周之后,他们还要重复一次这个试验,这次睡觉组和熬夜组要交换一下。
在这项研究中,研究人员运用生物信息学方法,对志愿者的脂肪及肌肉组织进行了基因组、转录组、代谢组及蛋白质组学分析,发现了在睡眠缺失后脂肪组织、肌肉组织全基因组DNA甲基化状态,蛋白质和代谢物的高度组织特异性改变,从而揭示了睡眠缺失诱导肥胖及促进肌肉分解的潜在分子机制。
试验过程
研究者对脂肪组织进行了表观遗传学检测,发现有148个区域甲基化水平发生了变化。变化最大的基因是CD36,它参与脂肪酸的摄取,而且此前研究也发现,在肥胖和2型糖尿病患者中,这个基因的表达是失调的。
二者的变化几乎不重合
研究者也分析了骨骼肌中变化的基因。与氧化磷酸化和核糖体相关的基因下调了,这说明能量产生和压力应激反应都下降了;另一方面,一些代谢基因,比如TXNIP和NNMT都有所上升。这个TXNIP呀,此前有研究者发现,早期糖尿病患者普遍存在表达上调;而且健康人骨骼肌内TXNIP表达越低,胰岛素敏感性就越高。
对基因的进一步分析显示,骨骼肌中可能存在一定程度的肌蛋白分解,一些免疫、损伤和压力相关基因的变化也显示了炎症通路的激活。
但是另一方面,分析结果显示,脂肪组织中氧化磷酸化及核糖体途径都有一定上调,和骨骼肌完全相反。同时,像IL1RAP这样的炎症调节基因和TP53IP、GPX1这样与保护性细胞应答相关的基因也上调了,这表明脂肪组织中炎症加重了。研究者还发现,一些与促进脂肪生成相关的转录因子,例如THBD、GLYCTK和GPCPD1都增加了。
蛋白质组的检查也验证了这些基因水平的推测。骨骼肌中参与能量代谢的几种酶,如丙酮酸激酶和磷酸果糖激酶1水平都降低了,而骨骼肌的几种结构蛋白的水平也下降了,这说明骨骼肌一定程度上分解了。
总的来说,这些多组学数据综合表明,一宿不睡之后,皮下脂肪组织会更倾向于促进葡萄糖利用、合成甘油三酯和增加脂肪存储;反之,骨骼肌则是倾向于降低葡萄糖利用并促进肌肉蛋白质分解,这很可能是为了增加氨基酸水平,以便在肝脏进行糖异生和酮体合成。
也就是说,晚上不睡觉,肌肉会越来越少,脂肪会越来越多!
不过呢,研究者现在还不清楚这些变化到底有什么程度的影响,也还不清楚更长时间的睡眠缺乏会是什么样的后果,未来的研究需要在更广泛的人群中进行。
论文资料:http://advances.sciencemag.org/content/4/8/eaar8590
文章节选自:奇点网
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